研究抽象
治疗性放射损伤骨的细胞机制: 软组织肉瘤局灶性放射治疗后常见的并发症是迟发性不全性骨折. 而辐射引起的骨骼形态变化已被记录在案, 这些变化本身并不能解释脆性骨折风险的增加. 采用小鼠后肢局灶性辐照模型, 我们已经记录了一个早期的, 破骨细胞数量短暂增加，随后长期持续丧失, 以及辐照后骨基质的大量改变. 这些破骨细胞数量的改变在时间上与小梁骨的丢失相关. 照射后持续存在的低质量骨基质突出了长期保留功能性破骨细胞和破骨细胞祖细胞群的重要性. 我们正在描述这种辐射诱导的祖细胞损伤和破骨细胞功能障碍, 研究潜在的预防性药物干预措施. (资助:鲍德温基金会)
放疗后骨的生化和力学改变: 使用假设辐射后骨骼材料特性脆化的模型来解释辐射引起的骨脆性是最好的. 我们假设这种脆化可能是通过有机基质的生化改变和矿物结晶度的改变而发生的. 利用拉曼光谱, 机械测试, 晚期糖基化终产物积累的评估, 我们正在探索放射治疗后骨骼的时间和位置依赖性生化改变. (资助:NIH/NIAMS, PI: Timothy Damron, Co-Is: Kenneth Mann, David Kohn & 迈克尔·莫里斯(密歇根大学)
用于稳定和修复临界骨缺损的新型生物材料 我们正在研究使用新型形状记忆聚合物支架和静电纺丝形状记忆聚合物套管作为快速稳定骨缺损的方法, 粉碎性骨折重建, 并提供抗菌剂和骨诱导剂，促进自体修复的长期发展. 我们已经在小鼠股骨缺损模型中完成了这项技术的初步测试, 并且正在扩大到更大的动物模型，以最终应用于人类. (资助:纳皮家庭奖，联合赞助人:詹姆斯·亨德森，雪城大学)
出版物:
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